Bibliographie & Littérature scientifique

Analyse rétrospective ouverte, n = 58 patients (MA, démence vasculaire, MCI). Amélioration significative du CERAD Total Score (p = 0,017). Top-répondeurs (quartile supérieur) : +9,8 points. Tolérance excellente — aucun événement sévère.

Étude longitudinale, n = 10 patients, suivi 1 an avec séances de renforcement mensuelles (protocole F-TOP2 multifocal). Amélioration significative ADAS total après cycle initial (p = 0,001 ; d = 0,80). Stabilité cognitive sur 1 an vs déclin attendu de 5 pts/an. Effets indésirables < 1% des 187 séances.

Étude pilote, n = 10 patients. Diminution significative du NPI (Neuropsychiatric Inventory) de 23,9 points à J30 (p = 0,004) et 18,9 points à J90 (p = 0,022). Taille d'effet très large (Cohen's dz = 1,43). Protocole : 10 séances sur 5 semaines.

5 études incluses, n = 99 patients au total. Amélioration significative du CERAD, ADAS-cog, MoCA, MMSE. Réduction des symptômes dépressifs (BDI, GDS). En fMRI : augmentation de la connectivité hippocampique. Effets indésirables légers et réversibles.

Étude EEG exploratoire, n = 10 patients. Une seule session de TPS modifie les réseaux oscillatoires cérébraux : augmentation des oscillations bêta-gamma, amélioration de la cohérence temporale alpha-bêta. Les marqueurs EEG constituent des indicateurs prospectifs de l'effet neurophysiologique.

Revue de littérature (2001–2022). Conclusion : la TPS est une option thérapeutique sûre et prometteuse en traitement add-on pour la MA, aidant à maintenir la stabilité de la maladie et ralentir sa progression.

Étude rétrospective en vie réelle, n = 11 patients (MA légère à sévère). Amélioration significative ADAS total (+15,76%) et ADAS-Cog (+8,65%). Effets indésirables dans seulement 4% des séances.

n = 18 patients MA avec dépression comorbide. Amélioration significative du BDI-II (p = 0,037). Normalisation de la connectivité fonctionnelle entre le cortex orbitofrontal gauche et l'insula antérieure droite. Effets maintenus à 3 mois.

RCT croisé, double-aveugle, sham-contrôlé, n = 12 volontaires sains. Première démonstration contrôlée d'effets neuroplastiques à long terme. Augmentation de l'efficacité du réseau sensorimoteur stimulé. Effets persistants jusqu'à 1 semaine post-stimulation.

Analyse de suivi, n = 17 patients. Corrélation significative entre amélioration neuropsychologique et augmentation de l'épaisseur corticale dans les zones critiques de la MA. Réduction de l'atrophie corticale chez les répondeurs TPS.

Essai ouvert avec période contrôle de 12 semaines, n = 19 participants (âge moyen 74 ans). Améliorations significatives du HK-MoCA, de la fonction exécutive (test de Stroop), de la fluidité verbale et des activités de la vie quotidienne. Effets maintenus à 12 semaines.

Étude pilote ouverte, 12 séances sur 4 semaines, n = 14 patients MP. UPDRS total : −9,43 pts (p < 0,001 ; −21,4% maintenu à 1 mois). UPDRS-III moteur : −16%. Symptômes non-moteurs (NMSS) : −19,14 pts. Cognition (SCOPA-COG) : +7,28 pts. Dépression (BDI-II) : −3,43 pts. Qualité de vie (PDQ-39) améliorée. Satisfaction : 95,5%. 3 effets indésirables légers sur 168 séances.

Étude prospective, n = 16 patients MP. Une seule session de TPS ciblant le cortex moteur suffit à réduire significativement l'amplitude du tremblement de repos (UPDRS tremor subscore + accéléromètre), pendant au moins 24 heures.

Étude ouverte, 4 séances sur 2 semaines. Améliorations significatives du score UPDRS total, UPDRS-III et sous-scores tremblement. Données accéléromètre positives. Conforte la TPS comme traitement add-on dans la MP.

Première étude sur TPS dans la MP. Analyse rétrospective, n = 20 patients. Amélioration significative UPDRS-III : 16,70 → 12,95 (p < 0,001 ; Cohen's d = 1,38). 19/20 patients améliorés, 7 avec changement cliniquement significatif (≥ 5 points).

RCT, 2 bras (TPS + liste d'attente), n = 30 (15/15), suivi 3 mois. Réduction dépression en faveur TPS (différence moy. = −6,60 ; p = 0,02 ; d = −0,93). Effet large et durable à 3 mois (d = −1,35). Amélioration de la cognition, de l'anhédonie et de la mémoire de travail.

RCT double-aveugle sham-contrôlé, n = 24 (12 actif / 12 sham). Ciblage : cortex préfrontal dorsolatéral gauche. Étude de faisabilité concluante (complétion 83%). Les résultats d'efficacité ne sont pas significatifs vs sham sur ce petit échantillon — appelle à un essai plus large.

Étude préclinique (souris). TPS induit des influx calciques robustes, upregulation du c-Fos dans le gyrus denté, réorganisation de la connectivité fonctionnelle (hippocampe, régions limbiques). Effets mécaniques sans échauffement tissulaire ni cavitation. Élucide les mécanismes d'action neurobiologiques.

15 études incluses (MA, MCI, Parkinson, TDM, TSA, TDAH). Effet positif modéré sur la cognition dans la MA (Hedge's g = 0,42). Réduction modérée des symptômes dépressifs (g = −0,44). Aucun effet indésirable sévère rapporté dans l'ensemble des études. 6 essais cliniques en recrutement actif fin 2025.